Narzędzia osobiste
Jesteś w: Start Groups Strefa dla członków PTKr Teksty ewolucjonistyczne (nie związane ze sporem) W języku polskim Agnieszka Jędrzejczyk, Sławomir Zagórski, Rozmowa z Ewą Bartnik, " Skąd się biorą szylkretowe koty" (2001)

Agnieszka Jędrzejczyk, Sławomir Zagórski, Rozmowa z Ewą Bartnik, " Skąd się biorą szylkretowe koty" (2001)

http://serwisy.gazeta.pl/nauka/1,34157,522838.html

Dlaczego natura wymyśliła płeć męską i żeńską? Czy nie byłoby prościej, gdyby istniała tylko jedna płeć?
> <br> To pytanie prędzej czy później pada na każdym obozie naukowym studentów biologii. Gdyby istniała tylko jedna płeć, życie byłoby prostsze, ale wyszlibyśmy na tym nie najlepiej. W przyrodzie jest sporo organizmów, które rozmnażają się bez udziału partnera, czyli bezpłciowo. Robi tak wiele roślin, a także niektóre zwierzęta. Jednak większość zaawansowanych ewolucyjnie zwierząt zrezygnowała z tego sposobu.
> <br> Dlaczego?
> <br> Bo rozród bezpłciowy niesie liczne niebezpieczeństwa. Potomstwo jest zawsze podobne do rodzica jak dwie krople wody. Jeśli więc po drodze zdarzy się genetyczny defekt, będzie się przenosić dalej. Bez szans na wyrównanie strat dzięki mieszaniu się genów obojga rodziców. Rozród bezpłciowy (albo, jak wolicie, modne dziś klonowanie) to z punktu widzenia ewolucji całkowita stagnacja. A dzięki rozmnażaniu płciowemu każdy osobnik otrzymuje w spadku od rodziców kombinację genów, jakiej nigdy wcześniej nie było i już nigdy później nie będzie.
> <br> Ale czy do rozrodu płciowego rzeczywiście potrzebne są różne płcie? Czy nie wystarczyłyby dwa tak samo wyglądające osobniki, zamiast odmiennych samców i samic? Np. u grzybów nie widać różnic między wymieniającymi się materiałem genetycznym strzępkami, a organizmy te świetnie sobie radzą.
> <br> Ale też poziom, jaki osiągnęły w ewolucji, jest raczej stacjonarny. U wielu gatunków trudno odróżnić samca od samicy. Np. u bakterii - umownie - zakłada się, że komórka, której materiał genetyczny przechodzi do drugiej komórki, jest samcem, zaś ta, która go przyjmuje - samicą.
> <br> Może płcie różnią się po to, by jedne osobniki troszczyły się o wychowanie potomstwa, inne zaś zdobywały pożywienie?
> <br> To prawda. Ale jak do tego doszło? Na początku takiego podziału ról nie było. Co sprawiło, że niemal identyczne samce i samice zaczęły się coraz bardziej różnić?
> <br> Do rozmnażania jedna płeć potrzebuje drugiej, ale tak naprawdę ich interesy są całkiem odmienne.
> <br> Podstawowym celem każdego osobnika, niezależnie od tego, czy jest samicą, czy samcem, jest propagowanie swoich genów. Możliwie jak najbardziej skuteczne przekazywanie ich potomstwu. I tu od razu pojawia się sprzeczność interesów samca i samicy. Samcom opłaca się kopulować z jak największą liczbą partnerek, przekazywać swój materiał genetyczny, ale nie angażować się zbytnio w opiekę nad potomstwem. Samcom ssaków zależy też na tym, by ich dzieci rodziły się możliwie jak największe. Tymczasem jeśli samica za dużo zainwestuje w pojedynczego potomka, zmniejsza szansę posiadania większej liczby dzieci. Bo nawet jak zdoła urodzić wyjątkowo dorodne dziecko, to bardzo wiele będzie ją kosztowało wykarmienie go. Może wtedy nie mieć siły na następną ciążę. Samice ssaków wolą więc mieć dzieci przeciętnych rozmiarów.
> <br> Ale ta wojna płci toczy się również na poziomie genów?
> <br> Rzeczywiście pomiędzy genami ojcowskimi i macierzystymi odbywa się swoista przepychanka. To niezwykle ciekawe i wciąż słabo poznane zjawisko nosi nazwę piętnowania genetycznego (imprintingu).
> <br> Każdy z nas otrzymuje dwa komplety genów - jeden od taty, drugi od mamy. To oznacza, że geny występują w naszych komórkach w dwóch, często różnych, kopiach. Naukowcy bardzo długo byli przekonani, że obie kopie danego genu są zawsze aktywne, co najwyżej jedna wersja jest silniejsza od drugiej (np. gen warunkujący niebieskie oczy nie wygra z genem oczu piwnych). I dzięki temu nawet jeśli jakaś kopia jest uszkodzona, to komórka korzysta z drugiej, dobrej. Tymczasem w latach 80. okazało się, że niektóre geny zachowują się różnie w zależności od tego, czy pochodzą od ojca czy od matki. Nasz DNA nosi swoiste piętno - pewne geny ulegają zależnemu od płci zablokowaniu. Przed przystąpieniem do produkcji gamet (plemników i jaj) to matczyne i ojcowskie piętno jest z DNA zdejmowane. Wszystkie geny stają się aktywne i wszystko jest jeszcze otwarte. Potem jednak na plemniki zostaje nałożone nowe piętno męskości, a na komórki jajowe piętno charakterystyczne dla płci żeńskiej. W efekcie organizm potomny może korzystać tylko z jednej kopii pewnych genów.
> <br> W jaki sposób uczeni do tego doszli?
> <br> Jak to w nauce bywa, udowodniono to na myszach. Spreparowano zarodki, które miały odpowiednią liczbę genów, ale wszystkie te geny pochodziły albo tylko od matki, albo tylko od ojca. Zarodki wyposażone wyłącznie w ojcowskie geny były bardzo małe, za to produkowały wielkie łożyska. Natomiast te z matczynymi genami wytwarzały zaledwie śladowe łożyska. Obydwa rodzaje zarodków obumierały na dość wczesnym etapie rozwoju. Także u człowieka są geny, które w formie czynnej dziedziczymy wyłącznie po ojcu, i są też takie, które możemy dostać w spadku wyłącznie po matce. Jest ich setka - na 100 tys. wszystkich naszych genów. Ale uszkodzenie w którymś z nich prowadzi do bardzo ciężkich chorób, np. zespołu Angelmana (głębokie upośledzenie umysłowe, zaburzenie mowy i równowagi) albo Pradera-Williego (otyłość wywołana niepohamowanym apetytem, upośledzenie umysłowe, zaburzenia snu).
> <br> Czy wiadomo, jakie cechy dziedziczymy wyłącznie po ojcu, a jakie po matce? Pewna piękna aktorka powiedziała kiedyś do George'a Bernarda Shawa: - Ach, jakie wspaniałe mielibyśmy dzieci: po panu intelekt, a uroda po mnie...
> <br> A co, jeśli wyjdzie na odwrót? - zapytał dramatopisarz. I być może to pytanie było zasadne. Niedawno próbowano przecież udowodnić, że inteligencję dziedziczy się po matce, a urodę po ojcu. Ale to bujda. Na taki schemat dziedziczenia nie ma żadnych naukowych argumentów. Napisałam nawet list do "Polityki" z pytaniem, czy ktoś, kto widział córkę Ingrid Bergman i Roberta Rosseliniego - Isabellę Rosselini - jest w stanie uwierzyć w coś takiego. Bo ja nie.
> <br> Po co natura wymyśliła piętnowanie genów?
> <br> Nie wiadomo. Wiele organizmów obchodzi się bez tego. Np. muszki owocowe nie wyłączają swoich genów w ten sposób. Ten skomplikowany i tajemniczy wciąż proces to jeden z powodów, dla których klonowanie ssaków jest tak trudne. Bo odtwarzanie organizmu z dorosłej komórki nie daje się pogodzić z procesem piętnowania. Jak działają piętnowane geny, gdy zarodek powstaje przez przeniesienie materiału genetycznego z komórki organizmu jednej, określonej płci do jaja? Nie wiem.
> <br> Słyszeliśmy niedawno, że zachowania macierzyńskie myszy pozostają pod kontrolą męskich genów. Samiec nie opiekuje się potomstwem, ale dba o to, by samica przypadkiem też się od tego nie wykręciła. I wykorzystuje do tego geny piętnowane. Czy znane są inne przykłady wzajemnego pilnowania się płci?
> <br> Czuję niechęć do spekulacji, jakie pojawiają się w pracach na styku biologii i psychologii. Żadna z dotychczasowych prób lokalizacji genów związanych z ludzkim zachowaniem - a było ich bardzo dużo - nie sprawdziła się. Kilka lat temu mówiono np., że gen warunkujący homoseksualizm dziedziczony jest po matce. Niedawno jednak to zakwestionowano. Pisano jedną pracę po drugiej o genach powodujących schizofrenię, a potem wyszło na jaw, że to nieprawda. Podobnie było z genami odpowiedzialnymi za agresję. Znamy dziś ok. 5000 chorób związanych z uszkodzeniem pojedynczego genu. Ale ludzkie zachowania to tak złożona materia, że nie ma sensu mówić o prostych zależnościach jeden gen - jedna cecha. Niewątpliwie i homoseksualizm, i schizofrenia, i zachowania wysoce agresywne mają jakieś podłoże genetyczne, ale daleko nam do zrozumienia tych zależności.
> <br> Są naukowcy, którzy każde nasze zachowanie, również to związane z instynktem macierzyńskim, chcieliby podporządkować konkretnemu genowi. Dwa lata temu było głośno o genie poszukiwania nowości, a więc takim, który mają prawdopodobnie wszyscy dziennikarze. Niektórzy uczeni się śmieją, że niedługo doczekamy się prac o genie spuszczania wody w toalecie.
> <br> 100 tys. ludzkich genów rozdzielonych jest między 46 chromosomów - 23 pary. Jedna z nich decyduje o płci. Mężczyźni mają parę chromosomów X i Y, kobiety - X i X. Od mamy wszyscy dostajemy jednego iksa. Od taty chłopcy dostają igreka, a dziewczynki iksa.
> <br> Tak jest u ssaków. Ale u ptaków samice mają X i Y, a samce XX. A u muchy jest tak samo jak u ludzi.
> <br> Dlaczego tak jest?
> <br> Nie mam pojęcia. Mechanizm determinacji płci bardzo zmieniał się w toku ewolucji. A podobieństwo w tym względzie między muchą a Homo sapiens jest pozorne. Pan much (XY) jest panem muchem wyłącznie za sprawą swojego iksa, jego igrek nie ma tu nic do powiedzenia. Tymczasem mężczyzna (XY) jest mężczyzną, ponieważ posiada pewne ważne geny w chromosomie Y.
> <br> Gen czytania gazety po obiedzie czy gen niechęci do prac domowych?
> <br> Tak naprawdę to kilkanaście genów związanych z cechami płciowymi. Najprawdopodobniej jest tam też zakodowany intensywniejszy wzrost.
> <br> Ale Y jest znacznie mniejszy od chromosomu X. Czy mężczyźni są ubożsi genetycznie od kobiet?
> <br> Nie tak szybko... Owszem, w igreku jest znacznie mniej genów niż w iksie. Do tego większość informacji genetycznej w igreku to taki rodzaj wypełniacza - DNA, na podstawie którego organizm nie produkuje białek. Natura wymyśliła jednak na nierównowagę iksa i igreka różne sposoby. Np. u much jest tak, że geny z obydwu iksów u samic pra- cują na pół gwizdka w porówna- niu z aktywnością pojedynczego iksa u samców. U samic ssaków zaś blokowany jest cały jeden chromosom X. I, co ciekawe, X blokowany jest losowo - w każdej komórce organizmu samicy inny chromosom - albo ten od ojca, albo od matki. W efekcie samce mają na podorędziu iksa i igreka, a samica - tylko jednego iksa. To dzięki temu mamy szylkretowe koty - w rudo-czarne plamy.
> <br> Tylko samice?
> <br> Właśnie. U nich w jednych komórkach jest czynny chromosom X z genami warunkującymi sierść rudą, a w innych - X z genami czarnej sierści. Samiec ma tylko jednego, matczynego iksa, a w igreku genów odpowiedzialnych za barwę sierści nie ma. I dlatego samce są jednobarwne - albo rude, albo czarne.
> <br> Wyłączanie jednego z chromosomów X u samic to dość stara ewolucyjnie cecha, którą obserwuje się już u torbaczy, a więc np. u kangurów.
> <br> Z losowego wyłączania iksa wynika więc, że w kobiecych komórkach czynne są różne geny.
> <br> Czy to znaczy, że wszystkie kobiety są chimerami? W każdej komórce co innego?
> <br> Z punktu widzenia genetyki tak właśnie jest.
> <br> To znaczy, że jedna kobieta ma więcej aktywnych iksów po mamie, a inna - po tacie?
> <br> Na ogół ten podział jest sprawiedliwy: fifty-fifty. Bywają jednak odchylenia.
> <br> Więc niektóre kobiety są bardziej córkami swoich matek, inne - ojców?
> <br> Tak naprawdę wszystkie dzieci - i córki, i synowie - są zawsze genetycznie bardziej dziećmi swoich matek niż ojców. To przez mitochondria. Blisko 99,9 proc. genów siedzi w jądrze komórki, w chromosomach. Ale pozostała porcja DNA znajduje się w innym miejscu komórki - niewielkich pęcherzykach odpowiedzialnych za wytwarzanie energii, czyli właśnie w mitochondriach. I ten DNA dziedziczony jest po kądzieli.
> <br> Plemnik też ma mitochondria?
> <br> Ma. Ale komórka jajowa w porównaniu z plemnikiem jest monstrualnie duża. Tę największą ludzką komórkę, liczącą 0,13 milimetra, można dostrzec gołym okiem. Są w niej ogromne zapasy jedzenia, które przydają się po zapłodnieniu. W komórce jajowej mieści się ok. 100 tys. mitochondriów, natomiast w maleńkim plemniku jest ich mniej niż tysiąc. Na dodatek istnieje prawdopodobnie specjalny program, zgodnie z którym wkrótce po wniknięciu do komórki jajowej te nieliczne ojcowskie mitochondria muszą zniknąć.
> <br> Skoro mitochondria są dziedziczone zawsze po kądzieli, to siedzi w nich informacja o historii rodzaju ludzkiego począwszy od pramatki Ewy.
> <br> Mitochondria to wdzięczny obiekt do badań nad ewolucją człowieka. Na skład DNA w jądrach naszych komórek złożyli się wszyscy nasi dziadowie, pradziadowie, babki i prababki. A DNA z mitochondriów wędruje z matki na córkę, w jednej, prostej linii. Jest to nieduża porcja informacji genetycznej, a poza tym ten DNA zmienia się dziesięciokrotnie szybciej niż w jądrze i dlatego zmiany w nim dużo łatwiej wyłapać.
> <br> Jeśli porówna się różnice w DNA z mitochondriów żyjących dziś kobiet, to - znając tempo zmian w tym materiale genetycznym - można oszacować, kiedy żyła pramatka wszystkich tych kobiet - czyli pramatka rodzaju ludzkiego. Tę pierwszą kobietę - taką samą jak kobiety współczesne - nazywa się mitochondrialną Ewą. Szacuje się, że żyła 150 - 200 tys. lat temu.
> <br> Oczywiście nie była wtedy jedyną kobietą gatunku Homo sapiens. Ale to z jej komórki jajowej wzięły się nasze mitochondria. Siostry i kuzynki Ewy mitochondrialnej umarły bezpotomnie albo urodziły synów.
> <br> W takim razie pierwszego mężczyznę - Adama - trzeba by tropić badając geny igreka? Bo one też są dziedziczone w prostej linii - tylko z ojca na syna.
> <br> Tak, ale to trudniejsze, bo zmiany w igreku następują dość wolno. Ślady zostawione w mitochondriach są jak gęsto rysowane strzałki na ścieżce. Można po nich trafić do celu. A w wypadku igreka łatwo się pogubić, bo "strzałek na ścieżce" jest za mało - mutacje w DNA pojawiają się rzadko. W mojej pracowni sprawdziłyśmy już próbkę polskiej populacji pod względem mitochondriów...
> <br> I co z tego wyszło?
> <br> Że Polki rzeczywiście są Słowiankami. Mamy w mitochondriach dwa geny w typowo słowiańskiej - bo wspólnej dla przedstawicieli narodów słowiańskich - odmianie. I teraz kusi mnie, by pogrzebać w męskich genach. Wyniki mogłyby być zaskakujące, bo to, co się przez Polskę przewaliło, było przecież głównie płci męskiej, a gwałciło na prawo i lewo. I jakiś ślad po tym powinien zachować się w męskim, dziedziczonym po ojcu igreku.
> <br> Ile genów zawierają ludzkie mitochondria?
> <br> Trzydzieści siedem. Znajduje się tam m.in. informacja na temat trzynastu białek związanych z procesami oddychania i produkcji energii.
> <br> Czy można żyć bez tych dodatkowych trzydziestu siedmiu matczynych genów?
> <br> Wyhodowano takie komórki drożdży, które nie posiadają mitochondrialnego DNA. Jakoś żyją, choć rosną znacznie wolniej, bo bez mitochondriów mają dziewięć razy mniej energii. Wszystko, co żyje i co zbudowane jest z komórek zawierających jądra, ma mitochondria. Z wyjątkiem jednej dość obskurnej grupy pierwotniaków, która najprawdopodobniej je zgubiła.
> <br> Ale okazuje się, że w tych matczynych genetycznych trzech groszach zdarzają się poważne błędy.
> <br> Choroby związane z defektami w mitochondriach mogą mieć ciężki przebieg. Są takie mutacje, które powodują uszkodzenie tylko jednej tkanki, np. mutacja, która wywołuje zanik nerwu wzrokowego u młodych ludzi. Ale są też mutacje, które uszkadzają wszystko jak leci - mięśnie, nerwy, wątrobę.
> <br> Czy takie wady można przewidzieć?
> <br> Nie. Łatwo szacuje się prawdopodobieństwo przekazania błędu tylko w wypadku genów z DNA w jądrze komórki. Jeśli u jednego z rodziców uszkodzona jest jedna kopia genu, to dziecko ma 50 proc. szans, że dostanie od rodziców dwie kopie dobre. W wypadku mitochondriów to prawdziwa loteria. Zdarza się, że kobieta, która ma niewielką ilość zmutowanego mitochondrialnego DNA i jest zupełnie zdrowa, rodzi dziecko, u którego zmutowany DNA przeważa.
> <br> Dlaczego?
> <br> Człowiek startuje ze 100 tys. mitochondriów z komórki jajowej. Jeśli nawet zdarzyło się tam sto błędów, to i tak w tej masie giną. Ale ponieważ zwykła komórka potrzebuje 100 - 500 mitochondriów, to na początku rozwoju zarodka mitochondria się w ogóle nie dzielą. Wyjściowe 100 tys. jest stopniowo rozdzielane pomiędzy komórki potomne. I może się zdarzyć, że któraś z komórek dostanie np. aż połowę mitochondriów z błędami. Taka komórka da początek całej linii komórek z defektem. Ale to też jeszcze nie znaczy, że człowiek będzie chory. Czasem choroba ujawnia się dopiero wtedy, gdy uszkodzenie obejmuje aż 85 proc. mitochondrialnego DNA w tkance.
> <br> Czy nauczymy się również leczyć te choroby?
> <br> Ale jak to robić? Chyba tylko wymieniając geny? Wszystkie inne metody leczenia sprowadzają się do naprawiania skutków błędu w genach, ale nie usuwają przyczyny schorzenia. Tymczasem lekarze mają ogromne kłopoty z naprawą lepiej znanych uszkodzeń w jądrowym DNA, a w wypadku chorób mitochondrialnych wszystko jest daleko trudniejsze. Uzdrawiające geny miałyby wejść nie tylko do odpowiednich komórek, ale także do wnętrza mitochondriów. Nikt jeszcze nie wpadł na pomysł, jak to robić.
> <br> Czy to znaczy, że terapia genowa zawiodła na całej linii?
> <br> Jeszcze kilka lat temu panował wielki entuzjazm. Wydawało się, że minie rok czy dwa i będziemy potrafili wymieniać chore geny na zdrowe - w jądrze czy w mitochondriach. Tymczasem okazało się, że albo geny nie wchodzą do właściwych komórek, albo się w nich gubią, albo działają, ale tylko przez chwilę.
> <br> Sama technika jest okrutnie droga. Ponadto dla każdej choroby trzeba to będzie robić inaczej. Wydaje się, że problem terapii genowej wymaga jakiegoś genialnego pomysłu.
> <br> Ale za pięćdziesiąt lat? Chyba wtedy to będzie już popularny zabieg medyczny?
> <br> Może...
> <br> Czy nie zepsujemy sobie wtedy zawartości naszej puli genowej?
> <br> Nie. O ile nie będziemy poprawiać genów zarodka, tylko u już narodzonego człowieka. Na to pierwsze na razie nie ma zgody. I słusznie, bo kiedy nie rozumiemy procesów rozwoju, ładowanie się w sam środek tych procesów to niebezpieczna zabawa. Nie jesteśmy dziś w stanie przewidzieć wszystkich konsekwencji wprowadzenia DNA do komórek, które mogą się jeszcze intensywnie dzielić.
> <br> Tymczasem naprawiając geny ukształtowanego organizmu nie będziemy poprawiać naszej puli geno- wej, lecz jakość życia poszczególnych osób. I nie wydaje mi się, że to może zaszkodzić gatunkowi Homo sapiens.
> <br> Skoro nie możemy jeszcze liczyć na terapię genową, to może powinniśmy postawić na klonowanie? Czy ta technika już wkrótce zrewolucjonizuje leczenie wielu chorób?
> <br> Trzy lata temu odpowiedziałabym, że bujacie w obłokach. Rok temu, kiedy przetrawiliśmy już wia- domość o Dolly - że klonowanie terapeutyczne to wielka nadzieja medycyny. A dziś znów przestaję w to wierzyć.
> <br> Przecież klonowanie udaje się nam coraz lepiej. Człowiek może mieć jakąś tkankę poważnie uszkodzoną przez błąd w DNA mitochondrialnym. No to moglibyśmy go sklonować i z komórki zarodka wyhodować linię komórek bez tej wady, i nimi zastąpić tkankę chorą.
> <br> Robić ludzkie zarodki po to tylko, by pobierać z nich komórki?
> <br> Zresztą to niepotrzebne. Kilka miesięcy temu naukowcom udało się wyhodować w laboratorium ludzkie komórki macierzyste, czyli takie, które mogą się przekształcić w dowolną tkankę. Ostatnio udało się też wykonać prawdziwy komórkowy przekładaniec - wzięto komórki macierzyste z mysiego mózgu, wsadzono je do szpiku i tam przekształciły się one w komórki krwi. A całkiem niedawno okazało się, że komórki macierzyste krwi mogą z kolei dawać początek komórkom wątroby. Po co więc mamy klonować człowieka, jeżeli niebawem można będzie robić takie rzeczy z komórkami naszego własnego organizmu?
> <br> Z drugiej strony, od hodowania komórek macierzystych do wyprodukowania gotowej wątroby czy serca droga daleka. Komórki macierzyste myszy hoduje się od dawna - ale niech ktoś mi pokaże wyhodowane mysie serce, wątrobę albo nerki.
> <br> Daleko nam dziś do zrozumienia mechanizmów specjalizacji komórek i tkanek?
> <br> Wiemy już, że mniej istotne jest, skąd komórka pochodzi, niż to, w jakim się towarzystwie znalazła. Właśnie dlatego komórka przeniesiona z mózgu do szpiku zaczyna ni stąd, ni zowąd "krakać" jak jej sąsiadki.
> <br> Może trudno dziś skonstruować całe serce, ale chyba już niedługo będziemy mogli odtwarzać własne komórki nerwowe i poprawiać sprawność mózgu?
> <br> Z komórkami nerwowymi tak łatwo nam nie pójdzie. Myślę, że największe nadzieje bu- dzi dziś szpik. Wiadomo jednak, że przeszczep tej tkanki od obcego dawcy przyjmuje się źle. Cudownie byłoby więc wyhodować jakieś uniwersalne komórki ludzkiego szpiku, które w razie potrzeby dałoby się wszczepiać w chore tkanki i w ten sposób leczyć.
> <br> Czy my przypadkiem nie zbliżamy się do czasów, kiedy wszyscy zaczniemy na wszelki wypadek pobierać i mrozić sobie porcję szpiku? Żeby z niego wyhodować tkankę na wymianę?
> <br> Trochę przesadzacie. Wcześniej niż za dziesięć lat nikt tego nie będzie robił. Zresztą korzystanie z tej tkanki nigdy nie będzie łatwe. Taki przeszczep jest kosztowny, trzeba go robić w supersterylnych warunkach. I jaką mamy pewność, że w naszym szpiku przypadkiem już teraz nie siedzi jakaś chora komórka?
> <br> Twórcy owcy Dolly twierdzą, że ten pierwszy w świecie ssak sklonowany z dorosłego organizmu urodził się od razu stary. Że w materiale genetycznym wziętym z pierwowzoru Dolly przechowała się informacja o wieku pierwowzoru. Owca-dawczyni komórki miała sześć lat i Dolly urodziła się od razu jakby sześcioletnia. Jej chromosomy mają wyraźnie skrócone końcówki - telomery. Te końcówki skracają się z każdym podziałem komórkowym. Im organizm starszy, tym telomery krótsze. Czy genetycy będą w przyszłości brać pod lupę telomery i określać w ten sposób nasz biologiczny wiek?
> <br> Nie sądzę. Rozpiętości w budowie telomerów są u różnych ludzi bardzo duże.
> <br> Ale na podstawie badania telomerów będzie można przynajmniej stwierdzić, czy mamy do czynienia z klonem?
> <br> Do tego nie trzeba mierzyć telomerów. Wystarczy porównać tzw. satelitarne sekwencje DNA. Tak bada się dziś np. ojcostwo.
> <br> A jak nie ma pierwowzoru, z którego pochodzi klon?
> <br> To gorzej. Na podstawie długości telomerów trudno będzie określić, czy mamy do czynienia z klonem, czy nie.
> <br> Może to dobrze. Przez chwilę żyłam w takim przeraźliwym przeczuciu, że genetycy nas wszystkich poprześwietlają. Dziś już przecież można sprawdzić, czy nie jestem np. prawnuczką ostatniego cara.
> <br> Można.
> <br> Ale do innych naszych tajemnic genetycy jeszcze nie mają dostępu?
> <br> Jeszcze nie, ale pewnie za dwa, a najpóźniej za cztery lata będziemy znać szczegółową budowę wszystkich ludzkich genów i wtedy będziemy potrafili zdobyć więcej informacji.
> <br> Co nam da ustalenie szczegółowej budowy ludzkiego DNA?
> <br> * Początkowo niewiele. Trzeba jeszcze dowiedzieć się, do czego dany gen służy, czyli jakie białko powstaje na podstawie zawartej w nim informacji i jaka jest funkcja tego białka. Kilka lat temu naukowcom udało się ustalić budowę DNA drożdży, ale do dziś nie wiedzą, do czego drożdżom służą najrozmaitsze geny. Drożdże mają ponad sześć tysięcy genów, a człowiek około stu tysięcy. To zaledwie początek przygody.
> <br> A co jest na jej końcu?
> <br> Zrozumienie wzajemnych relacji stu tysięcy genów. To dopiero karkołomne zadanie. Dlaczego gen 153 współdziała z genem 23 125? Albo dlaczego wyłączenie genu 2849 pociąga za sobą zablokowanie genu 57 814? Pocieszamy się, że jak naukowcy na dobre zabiorą się za tę łamigłówkę, będą już sporo wiedzieli o drożdżach i o robaku Caenorhabditis elegans. To świetny model. Ma niecałe 20 tys. genów, a jest już całkiem przyzwoitym zwierzakiem.
> <br> Co jest największą niewiadomą współczesnej genetyki?
> <br> Im dłużej zajmuję się genetyką, tym więcej dostrzegam tych niewiadomych.
> <br> Chciałabym zrozumieć rozwój organizmu, choć nie wiem, czy to jest możliwe, bo tam za dużo rzeczy dzieje się naraz. Chciałabym więc przynajmniej pojąć, na czym polega piętnowanie genów.
> <br> Marzę też, żeby ktoś wymyślił jakieś dobre czynniki przenoszące geny, czyli tzw. wektory, do terapii genowej. Ta metoda leczenia jest wciąż w powijakach.
> <br> No i bardzo chciałabym zrozumieć, dlaczego udaje się odtworzyć organizm ssaka z jednej komórki spośród 277, a z pozostałych wyglądających identycznie 276 - nie. Taka była wydajność klonowania Dolly. Podobną liczbę prób przeprowadzono niedawno, by sklonować mysz Fibro, pierwszego samca ssaka odtworzonego z dorosłej komórki.
> <br> O takich rzeczach jak zrozumienie funkcjonowania naszego układu nerwowego marzę rzadziej. To już trochę dalej od genetyki.

Akcje Dokumentu
« Listopad 2024 »
Listopad
PnWtŚrCzPtSbNd
123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930