Czego nie wiedzą geny (cz. 2)

Termin ten został ukuty w latach 90. ubiegłego wieku i stanowi skrót od evolutionary developmental biology. Evo-devo usiłuje ożenić dwie biologiczne poddyscypliny: biologię ewolucyjną, która bada, w jaki sposób populacje organizmów zmieniają się w miarę upływu czasu, oraz biologię rozwoju, która studiuje, w jaki sposób indywidualne organizmy rozwijają się od momentu zapłodnienia do dojrzałości. Evo-devo przyjmuje za punkt startu założenie, że mechanizmy genetyczne są kluczem zarówno dla biologii ewolucyjnej, jak i rozwoju. A zatem fuzja biologii rozwoju i ewolucyjnej ma służyć szukaniu kluczowych genów, które wpływają na rozwój zarodkowy i których zmiany mogą wywoływać zmiany w rozwoju zarodkowym lub embrionalnym i w ten sposób prowadzić do zmian makroewolucyjnych.

Przykładowo, co może się stać, jeśli geny, kontrolujące rozwój zarodkowy, indukują zmiany we wczesnym stadium tego rozwoju? Nawet niewielkie zmiany we wczesnym stadium rozwoju zarodkowego mogą mieć olbrzymie konsekwencje dla anatomii i fizjologii dojrzałego organizmu. Pomyśl o strzale wytrzelonej przez sprawnego łucznika do tarczy. Jeśli nie zakłócimy trajektorii strzały, trafi ona dokładnie w "dziesiątkę". Im jednak wcześniej wpłyniemy na trajektorię strzały, tym dalej wyląduje ona od celu. To jest właśnie obietnica evo-devo: indukowane genetycznie zmiany we wczesnym okresie rozwoju, chociaż niewielkie i łatwe do uchwycenia, mogą prowadzić do zmian wieloskalowych, makroewolucyjnych. W tym sensie evo-devo jest odmienną propozycją niż klasyczny darwinizm, który proponuje mniej więcej stałą akumulację drobnych mikroewolucyjnych zmian, które z czasem prowadzą do makroewolucji. Evo-devo dla odmiany obiecuje szybkie ewolucyjne zmiany małym kosztem, mianowicie kosztem mutacji kluczowych genów kontrolujących rozwój zarodkowy.

Jednak pomimo początkowej euforii, obietnice evo-devo znalazły się obecnie w głębokim kryzysie. Bez wątpienia wysiłki badaczy rzuciły wiele światła na procesy rozwojowe czy na to, jak genetyczne mechanizmy rozwojowe asystują przy zmianach mikroewolucyjnych, jak np. zmiany we wzorcu ubarwienia skrzydeł motyli. Jednak William Jeffrey, biolog rozwojowy z University of Maryland, stwierdził, że usiłowania evo-devo by zrozumieć, jak geny, kontrolujące rozwój zarodkowy, indukują zmiany makroewolucyjne, "utknęły w martwym punkcie" [2].

Jest tak, ponieważ evo-devo poszukuje tzw. genów konserwowanych, czyli genów zasadniczo takich samych w bardzo zróżnicowanych organizmach z różnych odmiennych grup. Szuka, by odpowiedzieć na pytanie, jak zaszły makroewolucyjne zmiany. Tyle, że rodzi to fundamentalny problem, który sformuowała w 2002 r. w Science w raporcie poświęconym evo-devo Elizabeth Pennisi: „Lista [konserwowanych genów] nie rzuca światła, dlaczego ostatecznie organizmy, posiadające takie same geny, są tak różne” [3].

Dokładnie. Ale żeby lepiej zrozumieć problem, spójrzmy nieco wstecz. Więcej niż wiek temu, biologowie zaobserwowali, że narządy u niektórych zwierząt okazjonalnie rozwijają się w inne narządy, normalnie znajdowane w innej części ciała danego zwierzęcia. Przykładowo czułek na głowie muszki owocowej czasem rozwijał się w odnóże. Transformacje tego typu zostały nazwane w 1894 r. przez Williama Batesona jako „homeotyczne” dla podkreślenia, że poddane zmianom części ciała stawały się „takie jak” inne części ciała zwierzęcia. [4] Współczesna genetyka pozwoliła odkryć przyczynę takich transformacji w „genach homeotycznych”, które zawiadują pozycjonowaniem określonych grup komórek w czasie rozwoju zarodkowego.

A zatem, czy geny homeotyczne dostarczają kluczowego świadectwa na potwierdzenie makroweolucji? Prosta logika pokazuje, że odpowiedź brzmi: Nie. Dokładnie z powodu uniwersalności genów homeotycznych nie mogą one wyjaśnić różnic pomiędzy organizmami, różnic powstałych – jak się zakłada – z powodu makroewolucyjnych zmian. A oto przyczyna: jeśli biologiczne struktury istotnie determinowane są przez ich geny (jak to zakłada darwinizm), oznacza to, że odmienne struktury muszą być determinowane przez odmienne geny. Jeśli dokładnie ten sam gen determinuje rozwój struktur tak radykalnie odmiennych, jak odnóże muszki owocowej i mózg myszy lub oko owada i oko człowieka i kałamarnic, oznacza to, że gen ten w istocie nie determinuje żadnej z tych struktur. [5] To, co faktycznie kontroluje formowanie się wymienionych struktur, musi istnieć poza owym genem.

Rozważ analogię z włącznikiem, uruchamiającym bardzo różne pojazdy. Możesz znaleźć taki sam przycisk w pojazdach tak różnych, jak samochód, łódź i samolot. W pewnym sensie możesz nazwać ten włącznik „kontrolującym” cały pojazd, ale poza uświadomieniem nam, że pojazd może zostać uruchomiony przez zamknięcie elektrycznego obwodu przycisk ten nie powie nam wiele o strukturze i funkcji samego pojazdu. Sam włącznik nie powie nam, czym się różni uruchamiany przez niego turboodrzutowy silnik w samolocie od tłokowego silnika w samochodzie i dlaczego samolot może latać, a samochód jeździć. Podobnie, poza powiedzeniem nam, jak zarodek pozycjonuje swoje komórki w pre-definiowany schemat ścieżek rozwojowych, geny homeotyczne nie powiedzą nam wiele o tym, jak biologiczne struktury są formowane. W miarę jak geny hometyczne okazują się coraz bardziej i bardziej uniwersalne w radykalnie odmiennych organizmach, „kontrola”, jaką one sprawują, okazuje się coraz mniej i mniej określona.

Genetyka rozwojowa odkryła, że geny, które wydają się najważniejsze w rozwoju zarodkowym, są zdumiewająco podobne u organizmów z bardzo odmiennych grup i typów. Początkowo było to uważane jako doskonałe świadectwo na to, że genetyczny program kontroluje rozwój zarodkowy. Teraz jednak biologowie uświadamiają sobie, że stwarza to dziwny paradoks: jeśli geny kontrolują rozwój, dlaczego tak podobne geny wytwarzają tak odmienne organizmy? Dlaczego larwa przekształca się w motyla, a nie w barakudę?

Czynnik, który istotnie to determinuje, musi więc leżeć poza samymi genami. Jeśli fizycznie identyczny gen (fragment DNA) może być interpretowany tak różne u różnych organizmów, oznacza to, że musi istnieć inny system regulacyjny, który nadaje różne „znaczenia” fizycznie tym samym genom. Biologowie dopiero zaczynają poznawac złożone ponadgenomowe systemy regulacyjne, które sterują aktywnością (ekspresją) genów i – jak widać z powyższego – także ich interpretacją.

Analogia z techniką cyfrową może być pomocna. Załóżmy, że masz ciąg sygnałów elektrycznych lub świetlnych i luk pomiędzy nimi. Sygnał reprezentujesz jako 1, jego brak jako 0. Ostatecznie następujący otrzymujesz ciąg sygnałów i luk:

01000001

Co znaczy ta sekwencja? Otóż znaczyć może wiele różnych rzeczy, zależy jak oprogramowanie interpretuje taki ciąg sygnałów. Może to znaczyć literę „A” w kodzie ASCII. Ale może to też znaczyć liczbę 65. Może to być nagłówek pakietu transmisyjnego lub wskaźnik do komórki w pamięci komputera, może to znaczyć wiele innych rzeczy. Sama fizyczna natura impulsów nie determinuje ich znaczenia, ono jest dopiero nadawane przez odpowiednie oprogramowanie.

Co gorsza, problem z przywoływaniem biologii rozwoju do podpierania biologii ewolucyjnej jest taki, że eksperymenty dowodzą, że makroewolucyjne zmiany po prostu nie zachodzą. W analogii ze strzałą, gdzie odchylamy jej lot we wczesnej fazie przez co pada ona daleko od celu nie ma niczego, co by korektowało jej trajektorię po takim zakłóceniu jej lotu. Dla kontrastu, rozwijający się zarodek posiada szereg mechanizmów korekcyjnych, które próbują kierować go z powrotem na właściwą ścieżkę rozwojową i osiągnąć normalny końcowy punkt rozwoju, niezależnie od tego jak wcześnie rozwój zarodka został zakłócony. Rozwojowe trajektorie są samokorekcyjne w taki sposób, w jaki lot strzały nie jest.

Biologowie rozwojowi często badają embrigenezę przez zaburzanie rozwoju zarodkowego i analizowanie efektów tych zakłóceń. I jedną z najbardziej znaczących cech rozwijającego się zarodka jest jego odporność na zewnętrzne perturbacje: nawet przy poważnych zaburzeniach, indukowanych przez eksperymentatora, zaskakująca liczba zarodków rozwija się w normalne dorosłe formy. Co jeszcze bardziej znaczące, chociaż zakłócenia takie mogą powodować bardzo poważne deformacje w budowie ciała, zasadniczy końcowy punkt rozwoju embrinalnego nigdy się nie zmienia. Jeśli zarodki przeżyją interferencję ze strony eksperymentatora, muszki owocowe zawsze rozwijają się w muszki owocowe, żaby zawsze stają się żabami, a myszy myszami. Nie ma przemiany nawet na poziomie gatunków, nie wspominając np. o nowym planie budowy ciała. Najwyraźniej każdy zarodek jest w jakiś sposób zaprogramowany, by rozwijać się we właściwą sobie formę.

I co ważne, program ten nie jest programem genetycznym. Z pewnością geny odgrywają krytyczną rolę w procesach rozwojowych w tym sensie, że rozwijający się zarodek od nich zależy. Ale stwierdzenie, że geny kontrolują lub determinują procesy rozwojowe to duża przesada. Przykładowo, jeśli usuniesz z zapłodnionego jaja oryginalne geny i zastąpisz je genami zwierzęcia innego typu, procesy rozwojowe podążają oryginalną trajektorią pomimo tego, że „kontrolujący” tenże rozwój zestaw genów powinien nakazywać inny wzorzec rozwojowy. Zarodek taki rozwija się do aż do momentu, gdy ginie z powodu braku potrzebnych mu białek (rzadkim wyjątkiem od tej reguły są zwierzęta, które normalnie mogą krzyżować się ze sobą). Z tego powodu Park jurajski, gdzie DNA dinozaura zostało umieszczone w jaju strusia, by ostatecznie wykluł się z niego Tyrannosaurus rex, pozostaje ekscytującą, ale tylko fantazją.

Bardziej właściwe byłoby stwierdzić, że zarodek do właściwego rozwoju potrzebuje tego i tamtego (w tym genów). Zarodek taki potrzebuje właściwych genów, by wytwarzać nowe białka i jego rozwój cierpi na tym, jeśli ich nie ma. Ale bycie zależnym od genów to nie to samo, co bycie przez nie kontrolowanym. Budowany dom potrzebuje właściwych materiałów, ale te konieczne materiały nie kontrolują projektu tego domu i planu pięter.

Inny argument przeciwko idei, że DNA kontroluje rozwój zarodkowy (w przeciwieństwie, że wpływa na niego, co jest oczywiste) pochodzi z faktu, że komórki dojrzałego organizmu posiadają identyczny DNA jak zapłodnione jajo (za wyjątkiem erytrocytów, które nie posiadają DNA). Jednak komórki dojrzałego organizmu różnią się znacząco od siebie w formie i funkcji – kręgowce posiadają około 60 typów różnych typów komórek, jak trawienne, nerwowe, immunologiczne itp. Jeśli jednak wszystkie one posiadają identyczne DNA, dlaczego tak bardzo się od siebie różnią? Częściową odpowiedzią na to pytanie jest, że każda komórka używa tylko części swojego genetycznego repozytorium, a odrębny system regulatorowy – system rezydujący poza samym DNA - włącza i wyłącza odpowiednie geny. Tyle, że jeśli samo DNA jest przedmiotem takiej kontroli i regulacji ze strony czynników innych niż ono samo, wynika z tego, że DNA nie kontroluje procesów rozwojowych. [6]

Skoro tak, to dlaczego wizja programu genetycznego, kontrolującego rozwój zarodkowy, jest wciąż tak mocno zakorzeniona? Ano dlatego, że wizja ta pozostaje w ścisłym związku z darwinistyczną ewolucją. Rola programu genetycznego wynika z fuzji genetyki mendlowskiej i darwinizmu. Zgodnie z darwinizmem, genetyczne mutacje dostarczają ewolucji „surowca” w postaci zmodyfikowanych fenotypów, które są potem egzaminowane przez dobór naturalny pod kątem przeżywalności i rozrodczości. Proces rozwojowy jest tym, co przekształca pojedynczą komórkę w robaka, a nie w mysz. A zatem, jeśli ewolucja może przekształcić robaka w mysz poprzez modyfikację jego genów, musi tego dokonać przez modyfikację genów, kontrolujących tenże proces rozwojowy. I odwrotnie, jeśli procesy rozwojowe są kontrolowane przez coś innego niż geny, ewolucja musi być konsekwencją czegoś innego niż mutacje w materiale genetycznym i zmiany w częstości genów.

Konsekwentnie, jeśli pogląd o genetycznym programie kontrolującym proces rozwojowy jest fałszywy, tym samym fałszywy jest (neo)darwinizm. Darwinizm wymaga, by procesy rozwojowe były kontrolowane przez geny – to dlatego darwiniści tak uparcie trzymają się doktryny „kontrolujących” wszystko genów, wbrew coraz jaśniejszym świadectwom, że tak po prostu nie jest.

Jeśli jednak życie istotnie jest tworem rozumu? W tym przypadku znajdowanie tych samych homeotycznych genów poprzez różne typy organizmów odpowiada temu, co odnajdujemy w normalnej inżynieryjenej praktyce: modularności, która pozwala używać tych samych modułów w funkcjonalnie zróżnicowanych projektach. Podobnie jak inżynier nie będzie zaskoczony, znajdując te same włączniki w różnych rodzajach pojazdów, tak biologowie, dopuszczający możliwość projektu, nie będą zaskoczeni, znajdując te same homeotyczne geny w organizmach różnych typów. Patrząc z perspektywy projektu, nabiera sensu, że sekwencje tych genów zostały użyte w szerokim spektrum organizmów, strukturalnie dzielących tylko bardzo niewielkie podobieństwa.

Nie da się ukryć, że projekt jest więc bardziej spójny z ostatnimi odkryciami w biologii rozwoju niż darwinistyczna ewolucja.

---------------------------------------------------

Przypisy:

1. Ostrowski, M. (2008) Czego nie wiedzą geny (cz. 1). Polskie Towarzystwo Kreacjonistyczne.

2. Cyt. za: Pennisi, E., (2002) „Evo-devo enthustiasts get down to details”. Science, vol. 298, s. 953.

3. Tamże.

4. Bateson, W., (1894) Materials for the study of variation treated with especial regard to discontinuity in the origin of species. MacMillan: London.

5. Halder, G., Callaerts, P., and Gehring, W.J., (1995) "Induction of ectopic eyes by targeted expression of the eyeless gene in Drosophila". Science, vol. 267, s. 1788-1792.

6. Rozumowanie tutaj przedstawione opiera się na klasycznej zasadzie naukowego rozumowania, opisanej przez współczesnego Darwinowi Johna Stuarta Milla. W Systemie logiki dedukcyjnej i indukcyjnej Mill rozwinął metodę rozumowania zwaną kanonem różnicy. Zgodnie z nią, by wyjaśnić różnicę w efektach należy zidentyfikować różnice w przyczynach. Alternatywnie, wspólne przyczyny nie mogą wyjaśniać różnic w skutkach.