Strefa dla członków PTKr
Małgorzata T. Załoga, "Starość i śmierć są zaprogramowane genetycznie w mitochondriach zapewniających każdej komórce energię do życia. A od naszych matek zależy, czy będą dostarczać jej dużo i długo, czy wcześnie dostaną zadyszki" ( 2005)
Zapomniałeś hasła?
Kody genetyczne wyższego rzędu
Małgorzata T. Załoga, "Starość i śmierć są zaprogramowane genetycznie w mitochondriach zapewniających każdej komórce energię do życia. A od naszych matek zależy, czy będą dostarczać jej dużo i długo, czy wcześnie dostaną zadyszki" ( 2005)
"Ozon" nr 15, 28.07.2005; http://www.ozon.pl/a_tygodnikozon_2_7_375_2005_15_1.html
Małgorzata T. Załoga
> <hr>
Nagromadzenie błędów w zapisie genetycznym mitochondriów – co właśnie wykazali japońscy i amerykańscy naukowcy – uruchamia w komórce sygnał tzw. apoptozy, czyli programowanej śmierci. A gdy więcej komórek ginie, niż powstaje, tkanka czy narząd działają mniej sprawnie i organizm się starzeje. O tym, jak szybko to się dzieje, decydują geny naszych matek, a konkretnie – przekazywane po kądzieli DNA mitochondrialne.
> <br> Dlaczego mitochondria są tak ważne? Nie tylko dlatego, że są głównym źródłem energii umożliwiającej poruszanie się białych krwinek, dzielenie się komórek naskórka, kurczenie mięśni czy wydzielanie hormonów przez tarczycę. Odgrywają też znaczącą rolę w przemianie kwasów tłuszczowych, syntezie błon komórkowych, przekazywaniu sygnałów z zewnątrz do wnętrza komórki oraz w uruchamianiu programu komórkowej śmierci. Komórkowe elektrownie są też najważniejszym źródłem tzw. wolnych rodników, czyli niezwykle reaktywnych cząstek chemicznych negatywnie wpływających na funkcjonowanie tkanek i narządów. Palenie papierosów czy jedzenie przypalonych mięs nie dostarcza organizmowi tylu rodników, ile produkują jego własne źle działające mitochondria.
> <br> Jedna z teorii o starzeniu się organizmów zakłada, że wolne rodniki niszczą komórkę i gdyby tylko udało się je zneutralizować, moglibyśmy żyć o wiele dłużej. Praca opublikowana w ostatnim numerze „Science” dowodzi jednak, że rację mają badacze uznający, że starość i śmierć są zaprogramowane genetycznie. Właśnie w mitochondriach. Te maleńkie części komórki jako jedyne mają własny, odrębny od jądrowego DNA materiał genetyczny przekazywany po kądzieli kolejnym pokoleniom. Mają też własne „służby utrzymania ruchu”, czyli białka sprawdzające, czy nie doszło do powstania szkodliwych mutacji, a gdy je wykryją, naprawiają uszkodzenia. Autorzy pracy wzięli pod lupę szczep myszy, u których białka te działały wadliwie i mutacje w mitochondrialnym DNA mogły się bez przeszkód nawarstwiać. Choć w chwili urodzenia gryzonie nie różniły się od innych, proces starzenia przebiegał u nich znacznie szybciej. I to z wszystkimi znanymi także ludziom oznakami: siwieniem i utratą włosów, zanikami mięśni oraz kości, pogorszeniem słuchu i wzroku. Zmutowane myszy zaczynały się nawet garbić. Żadna nie przeżyła dłużej niż 460 dni, czyli nieco ponad 15 miesięcy, podczas gdy normalnie laboratoryjne myszy żyją niemal dwukrotnie dłużej.
> <br> Skoro ich mitochondria działały wadliwie, to może produkowały zbyt wiele wolnych rodników uszkadzających komórki – zastanawiali się naukowcy. Okazało się jednak, że liczba wolnych rodników w komórkach zmutowanych myszy nie była większa niż u ich zwyczajnych kuzynek, a w wątrobie – ku zdziwieniu badaczy – nawet niższa. Zatem nie nadmiar reaktywnych cząsteczek zagraża długowieczności komórki. Najgorsze dla niej są niebezpieczne enzymy wyciekające z nieszczelnych mitochondriów.
> <br> – Uruchomienie reakcji prowadzącej do apoptozy komórki zaczyna się bardzo wcześnie. Dużo wcześniej przed pojawieniem się pierwszych widocznych oznak starzenia – tłumaczy Tomas A. Prolla, główny autor pracy. Można je wykryć tylko testami biochemicznymi. U trzymiesięcznych myszek różnice w testach widoczne były głównie w szybko dzielących się tkankach, jak wątroba, jelita czy grasica. Mózg i mięśnie wykazywały większą odporność na nagromadzenie mutacji w mitochondriach – stężenie zabójczego enzymu wzrastało dopiero po dziewięciu miesiącach. Wtedy pojawiały się pierwsze oznaki utraty masy mięśniowej czy upośledzenie słuchu.
> <br> Objawy starzenia nasilały się, gdy w niektórych tkankach zabrakło komórek mogących zastąpić te utracone w wyniku apoptozy. Chodzi o tzw. dorosłe komórki macierzyste, obecne niemal w każdej tkance organizmu. W odpowiedzi na uraz uaktywniają się, dzielą i dojrzewają, wymieniając zniszczone poprzedniczki.
> <br> – Jeśli ich zabraknie, upośledzona zostaje struktura tkanki i jej zdolność do regeneracji – wyjaśnia Prolla. – U naszych myszy takie zjawisko wystąpiło m.in. w szpiku kostnym, jelicie i mieszkach włosowych. Zachęceni sukcesem badacze zamierzają stworzyć myszy mające mitochondria odporne na mutacje. Jeśli okaże się to możliwe, a ulepszone mitochondria rzeczywiście opóźnią kres życia komórki, przed naukowcami otworzy się eldorado. Bez trudu znajdą sponsorów do badań, których wynikiem może być pigułka długowieczności.
> <br> Taki lek pozwoli nam żyć nie tylko dłużej, lecz także w pełnym zdrowiu, bo poprawnie działające mitochondria zapewniałyby organizmowi energię do niezakłóconego działania. Bylibyśmy zatem dłużej młodzi i sprawni. To istotne, jako że na razie medycyna potrafi raczej przedłużać życie, natomiast nie potrafi sprawić, by organizm zachował długo sprawność. Nauka bliższa jest spełnienia mitu o Titonusie, greckim młodzieńcu, dla którego zakochana bogini Aurora wyprosiła u Zeusa wieczne życie zamiast wiecznej młodości. Zeus spełnił prośbę bogini dosłownie. Titonus zestarzał się tak bardzo, że w końcu pomarszczony i zgarbiony zmienił się w świerszcza. A chyba nie o takie wieczne życie nam chodzi?
> <hr>
Starość i śmierć są zaprogramowane genetycznie w mitochondriach zapewniających każdej komórce energię do życia. A od naszych matek zależy, czy będą dostarczać jej dużo i długo, czy wcześnie dostaną zadyszki.
> <br> Dlaczego mitochondria są tak ważne? Nie tylko dlatego, że są głównym źródłem energii umożliwiającej poruszanie się białych krwinek, dzielenie się komórek naskórka, kurczenie mięśni czy wydzielanie hormonów przez tarczycę. Odgrywają też znaczącą rolę w przemianie kwasów tłuszczowych, syntezie błon komórkowych, przekazywaniu sygnałów z zewnątrz do wnętrza komórki oraz w uruchamianiu programu komórkowej śmierci. Komórkowe elektrownie są też najważniejszym źródłem tzw. wolnych rodników, czyli niezwykle reaktywnych cząstek chemicznych negatywnie wpływających na funkcjonowanie tkanek i narządów. Palenie papierosów czy jedzenie przypalonych mięs nie dostarcza organizmowi tylu rodników, ile produkują jego własne źle działające mitochondria.
> <br> Jedna z teorii o starzeniu się organizmów zakłada, że wolne rodniki niszczą komórkę i gdyby tylko udało się je zneutralizować, moglibyśmy żyć o wiele dłużej. Praca opublikowana w ostatnim numerze „Science” dowodzi jednak, że rację mają badacze uznający, że starość i śmierć są zaprogramowane genetycznie. Właśnie w mitochondriach. Te maleńkie części komórki jako jedyne mają własny, odrębny od jądrowego DNA materiał genetyczny przekazywany po kądzieli kolejnym pokoleniom. Mają też własne „służby utrzymania ruchu”, czyli białka sprawdzające, czy nie doszło do powstania szkodliwych mutacji, a gdy je wykryją, naprawiają uszkodzenia. Autorzy pracy wzięli pod lupę szczep myszy, u których białka te działały wadliwie i mutacje w mitochondrialnym DNA mogły się bez przeszkód nawarstwiać. Choć w chwili urodzenia gryzonie nie różniły się od innych, proces starzenia przebiegał u nich znacznie szybciej. I to z wszystkimi znanymi także ludziom oznakami: siwieniem i utratą włosów, zanikami mięśni oraz kości, pogorszeniem słuchu i wzroku. Zmutowane myszy zaczynały się nawet garbić. Żadna nie przeżyła dłużej niż 460 dni, czyli nieco ponad 15 miesięcy, podczas gdy normalnie laboratoryjne myszy żyją niemal dwukrotnie dłużej.
> <br> Skoro ich mitochondria działały wadliwie, to może produkowały zbyt wiele wolnych rodników uszkadzających komórki – zastanawiali się naukowcy. Okazało się jednak, że liczba wolnych rodników w komórkach zmutowanych myszy nie była większa niż u ich zwyczajnych kuzynek, a w wątrobie – ku zdziwieniu badaczy – nawet niższa. Zatem nie nadmiar reaktywnych cząsteczek zagraża długowieczności komórki. Najgorsze dla niej są niebezpieczne enzymy wyciekające z nieszczelnych mitochondriów.
> <br> – Uruchomienie reakcji prowadzącej do apoptozy komórki zaczyna się bardzo wcześnie. Dużo wcześniej przed pojawieniem się pierwszych widocznych oznak starzenia – tłumaczy Tomas A. Prolla, główny autor pracy. Można je wykryć tylko testami biochemicznymi. U trzymiesięcznych myszek różnice w testach widoczne były głównie w szybko dzielących się tkankach, jak wątroba, jelita czy grasica. Mózg i mięśnie wykazywały większą odporność na nagromadzenie mutacji w mitochondriach – stężenie zabójczego enzymu wzrastało dopiero po dziewięciu miesiącach. Wtedy pojawiały się pierwsze oznaki utraty masy mięśniowej czy upośledzenie słuchu.
> <br> Objawy starzenia nasilały się, gdy w niektórych tkankach zabrakło komórek mogących zastąpić te utracone w wyniku apoptozy. Chodzi o tzw. dorosłe komórki macierzyste, obecne niemal w każdej tkance organizmu. W odpowiedzi na uraz uaktywniają się, dzielą i dojrzewają, wymieniając zniszczone poprzedniczki.
> <br> – Jeśli ich zabraknie, upośledzona zostaje struktura tkanki i jej zdolność do regeneracji – wyjaśnia Prolla. – U naszych myszy takie zjawisko wystąpiło m.in. w szpiku kostnym, jelicie i mieszkach włosowych. Zachęceni sukcesem badacze zamierzają stworzyć myszy mające mitochondria odporne na mutacje. Jeśli okaże się to możliwe, a ulepszone mitochondria rzeczywiście opóźnią kres życia komórki, przed naukowcami otworzy się eldorado. Bez trudu znajdą sponsorów do badań, których wynikiem może być pigułka długowieczności.
> <br> Taki lek pozwoli nam żyć nie tylko dłużej, lecz także w pełnym zdrowiu, bo poprawnie działające mitochondria zapewniałyby organizmowi energię do niezakłóconego działania. Bylibyśmy zatem dłużej młodzi i sprawni. To istotne, jako że na razie medycyna potrafi raczej przedłużać życie, natomiast nie potrafi sprawić, by organizm zachował długo sprawność. Nauka bliższa jest spełnienia mitu o Titonusie, greckim młodzieńcu, dla którego zakochana bogini Aurora wyprosiła u Zeusa wieczne życie zamiast wiecznej młodości. Zeus spełnił prośbę bogini dosłownie. Titonus zestarzał się tak bardzo, że w końcu pomarszczony i zgarbiony zmienił się w świerszcza. A chyba nie o takie wieczne życie nam chodzi?
